Corps humain et santé

Légende alternative :

boucle nerveuse comprenant 2 neurones connectés par une synapse neuro- neuronique; on parle donc de réflexe monosynaptique. Relâchement -Triceps sural (extenseur) Synapse Réflexe myotatique et retour à l'équilibre -Tibia -Jambier antérieur (fléchisseur) -Péroné Tendon d'Achille Flexion du pied Contraction Extension réflexe Moelle épinière Ganglion Racine rachidien dorsale Racine ventrale Nerf rachidien Remarque : notons que ce réflexe est testé pour détecter des pathologies du système nerveux périphérique. Toute altération du réflexe permet d'envisager une atteinte aux nerfs rachidiens et/ou à la moelle spinale (sclérose en plaque, tumeurs... etc.). De plus, la localisation des réflexes altérés permet de cibler plus spécifiquement l'atteinte des nerfs rachidiens. ¹ Cellules polarisées et excitables qui produisent des messages nerveux et les véhiculent le long de leur axone jusqu'à leurs extrémités synaptiques. 2 Récepteur sensoriel du muscle sensible à l'étirement. 3 Terminaison de nombreuses synapses neuro-musculaires. II- Nature et propriétés du message nerveux : Toutes les cellules de l'organisme possèdent une différence de potentiel entre le cytoplasme et l'extérieur de la cellule : c'est le potentiel de membrane. Sur un neurone, en l'absence de stimulation, ce dernier est de - 70 mV : on parle de potentiel de repos. Après une stimulation, la membrane plasmique du neurone se dépolarise brusquement de manière stéréotypée : c'est le potentiel d'action4, unité de base du message nerveux. Ce dernier est donc de nature électrique. Un potentiel d'action ne se déclenche que si l'intensité de la stimulation du neurone atteint un certain seuil. Dans un neurone, les potentiels d'action se succèdent (trains de potentiels d'action) et on peut déterminer leur fréquence. Cette fréquence dépend de l'intensité de la stimulation : on parle de codage électrique en fréquence5. III- La transmission synaptique des message nerveux : La zone de contact entre les neurones sensitifs et moteurs au niveau de la moelle spinale est une synapse. L'arrivée d'un train de potentiels d'action dans un neurone pré- synaptique (sensitif) provoque la libération du neurotransmetteur dans la fente synaptique. Neurone Le neurone post-synaptique (motoneurone) possède des récepteurs spécifiques sur lesquels le neurotransmetteur se fixe. Cette fixation modifie le potentiel de membrane du motoneurone, ce qui déclenche l'émission d'un train de synaptique potentiels d'action. La fréquence de ce train est proportionnelle à la concentration en molécules de neurotransmetteur libérées dans la fente synaptique : on parle de codage biochimique en concentration6. IV-Message nerveux et contraction du muscle : Bouton synaptique Récepteur de l'acetylcholine Réticulum sarcoplasmique Canal à calcium Ca Vésicules -Acetylcholine Membrane plasmique Tubule T Axone du neurone pré-synaptique Cellule musculaire dans Corps post-cellulaire Axone Libération du glutamate au niveau du bouton synaptique Potentiel de membrane (mv) 0 5 10 15 Temps (ms) Corps cellulaire du neurone post-synaptique Potentiel de membrane (mv) Еми Axone du neurone post-synaptique t Au niveau d'une plaque motrice, également appelée synapse neuromusculaire, l'arrivée d'un train de potentiels d'action le motoneurone provoque la libération d'un neurotransmetteur: l'acétylcholine. La fixation de cette dernière sur un récepteur membranaire de la cellule musculaire induit une dépolarisation membranaire : c'est le potentiel d'action musculaire. La propagation d'un potentiel d'action musculaire entraîne l'ouverture de canaux calciques situés sur le réticulum sarcoplasmique. Cela provoque une augmentation de la concentration cytoplasmique en ions calcium Ca²+ puis la Cytoplasme contraction de la cellule musculaire et, à plus grande échelle, celle du muscle en réponse à l'étirement de départ. 4 Inversion transitoire de la différence de potentiel entre l'extérieur et l'intérieur d'un neurone (dépolarisation). 5 Se dit du codage de l'information nerveuse au niveau de l'axone d'un neurone, qui est codée par la fréquence des signaux électriques que sont les potentiels d'action. 6 Se dit du codage de l'information nerveuse au niveau d'une synapse, qui est codée par la concentration du neurotransmetteur libéré. PARTIE 5 Corps humain et santé : Chapitre n°2 : Motricité volontaire et plasticité cérébrale : I- Cerveau et mouvement volontaire : L'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle, ou IRMf, permet de localiser les aires cérébrales à l'origine des mouvements volontaires. Cortex droit Elles se situent au niveau du cortex cérébral et forment l'aire moteur motrice primaire7. Les neurones qui contrôlent les mouvements d'une région donnée du corps sont regroupés dans la même région de l'aire motrice. Les messages nerveux moteurs issus du complexe moteurs cheminent par des faisceaux de neurones dits << pyramidaux » situés dans la substance grise. L'axone de ces neurones traverse la substance blanche et emprunte la moelle spinale jusqu'au corps cellulaire d'un neurone moteur. Les motoneurones vont alors intégrer les messages en provenance du cerveau et de la voie sensitive afin de déterminer la nature du message à produire. Une fois ce message produit, il se transmet le long de l'axone jusqu'au muscle (plaque motrice), ce qui permet la contraction de ce dernier et le mouvement. Cortex Mouvement de la mâchoire Bulbe rachidien Moelle épinière Moelle épinière Mouvement des doigts et des mains Mouvement de la jambe et du pied Aire motrice Axones de neurones pyramidaux Synapse Neurone sensitif issu du fuseau neuromusculaire Neurone moteur Cortex moteur gauche Axone issu d'un neurone pyramidal -Synapse NB: il existe deux types de synapses: les synapses excitatrices (provoquent une dépolarisation membranaire) et les synapses inhibitrices (provoquent une hyperpolarisation membranaire). 7 Zone située dans la partie la plus postérieure du lobe frontal, en avant du sillon central (dit de Rolando). 8 D'autres aires corticales collaborent avec l'aire motrice primaire dans la commande motrice volontaire et forment avec elle le complexe moteur. C'est le cas des aires prémotrices qui jouent un rôle dans la planification et l'organisation du mouvement. II- Les cellules du cerveau : Le cerveau n'est pas uniquement composé de neurones, il contient aussi des cellules gliales. Ces cellules assurent diverses fonctions qui permettent le bon fonctionnement de l'ensemble du système nerveux. Les oligodendrocytes sont des cellules gliales formant une gaine de myéline autour des axones ce qui permet d'augmenter la vitesse de conduction des messages nerveux. En cas d'atteinte de cette gaine de myéline, comme dans le cas de la sclérose en plaque, différents troubles apparaissent (influx nerveux ralentis/bloqué). Volume de matière grise (en %) w -- wa 1 Aires motrices Myeline Axone 2 Aires auditives III- Plasticité et fragilité cérébrale : L'apprentissage de nouvelles fonctions motrices (pratique d'un instrument de musique par exemple) entraîne des modifications au niveau du cortex moteur : on observe que la surface des zones qui contrôlent les mouvements mis en jeu augmente au cours du temps. Ces modifications reposent sur une capacité essentielle du cerveau : la plasticité cérébrale⁹. Oligodendrocyte O Non-musiciens Musiciens amateurs Musiciens professionnels 3 Aire associative Neurone Noeud de Ravier Malgré tout, le cerveau est un organe fragile qui est très sensible aux perturbations extérieures telles que le manque de dioxygène. La prise de molécules exogènes psychoactives comme l'éthanol (alcool), la nicotine (tabac) ou le THC (cannabis) perturbe également le fonctionnement de certaines aires corticales (aires du circuit de récompense). La destruction des cellules nerveuses de l'aire motrice primaire à la suite d'un accident vasculaire cérébral (AVC) peut conduire à une perte de motricité. La plasticité cérébrale peut permettre la récupération d'une partie des fonctions cérébrales perdues. Ces aires communiquent entre elles par des voies neuronales. Les molécules psychoactives agissent en induisant la sécrétion accrue de certains neurotransmetteurs, ce qui peut déclencher un comportement d'addiction. Il en résulte des modifications du comportement et des diminutions des capacités cognitives, favorisant parfois l'apparition de maladies graves comme Parkinson ou Alzheimer. 9 Capacité d'adaptation anatomique et fonctionnelle du cerveau en fonction des expériences vécues par l'individu. PARTIE 5 Corps humain et santé : Chapitre n°3 : Le fonctionnement des cellules musculaires : I- La contraction musculaire aux différentes échelles : Le muscle est un organe composé de nombreuses cellules très allongées appelées fibres musculaires. Ces cellules possèdent plusieurs noyaux (plurinucléées) et sont striées. Elles s'associent en groupe pour former des faisceaux musculaires, entourés d'un tissu conjonctif fibreux et protecteur (endomysium). Enfin, l'ensemble des faisceaux est également emballé dans un tissu conjonctif plus superficiel (périmysium et épimysium). Filament épais de myosine 1: 20 cm Têtes- Muscle extenseur digital en coupe Filament fin d'actine (d: 4 cm (d: 1 cm Grossissement croissant Muscle (extenseur digital) Noyaux (d: 50 à 120 pm Faisceau de cellules musculaires Stries- Cellule musculaire + Ca²+ Enveloppe du tissu conjonctif Chaque muscle est fixé au squelette par l'intermédiaire des tendons, tissus conjonctifs n'ayant pas de capacité de contraction mais qui transmettent les mouvements des muscles au squelette. Cytoplasme La cellule musculaire striée est une cellule spécialisée caractérisée par un cytosquelette¹0 formé de filaments épais de myosine et de filaments fins d'actine regroupés en myofibrilles. Ces dernières sont constituées d'une succession de sarcomères¹¹ reliés les uns aux autres. Les filaments épais de myosine sont pourvus de têtes globulaires : leur fixation sur l'actine et leur pivotement entraînent un glissement des filaments d'actine vers le centre du sarcomère, provoquant son raccourcissement. Membrane plasmique 1 = longueur d = diamètre Sarcomère Pivotement des têtes de myosine et raccourcicessement du sarcomère -Stries-Z L'augmentation de la concentration cytosolique en ions calcium Ca²+ permet la fixation entre les molécules de myosine et d'actine. La molécule d'ATP est utilisée au cours d'une succession cyclique d'étapes conduisant au pivotement de la tête de myosine fixée sur l'actine (elle est nécessaire à la phase de « relâchement »). Ce cycle se répète tant qu'il y a présence d'ATP et une concentration suffisante d'ions calcium dans le cytosol. 10 Réseau de filaments protéiques du cytoplasme lui conférant ses propriétés mécaniques. 1¹ Unité contractile du muscle. Chaque sarcomère est délimité par des stries majeures : les stries Z. Entre chaque strie Z, on observe une bande sombre A, au centre, contenant des myofilaments épais de myosine, et des bandes claires I, à cheval sur les stries Z, contenant des myofilaments fins d'actine. Certaines myopathies sont caractérisées par une perte progressive de la fonction musculaire. Elles résultent d'une mutation dans un gène codant une protéine impliquée dans les connexions entre le cytosquelette de la cellule musculaire, des protéines membranaires et la matrice extracellulaire: la dystrophine. Le maintien de l'intégrité des cellules musculaires au cours des cycles répétés de contraction/relâchement n'est alors plus correctement assuré. La répétition de microlésions conduit à terme à la dégénérescence des cellules musculaires. ATP Liaisons phosphoanhydrides II- L'origine de l'ATP dans la cellule musculaire : Liaison phosphoester 0-P -0-P-0-P-0-CH, Enfin, le manque d'ATP ou de dioxygène peut provoquer respectivement des crampes ou des courbatures. Hydrolyse de l'ATP Hydrolyse de l'ATP : réaction exergonique ÉNERGIE NH, Adenosine O Adenosine H₂O Réticulum sarcoplasmique -Cellule musculaire Formation de l'ATP : réaction endergonique Myofibrille ENERGIE Fibre de collagène (matrice extracellulaire) Actine du cytosquelette Dystrophine L'ATP (Adénosine Triphosphate) est une molécule énergétique qui est composée d'adénosine (nucléotide de l'ADN) associée à 3 groupements phosphate (P). L'ATP peut être hydrolysée (ci à gauche) pour former de l'ADP + P (phosphate inorganique). Or, la liaison entre les groupements phosphate 2 et 3 est très énergétique : elle produit 30,5 kJ par mole d'ATP. Ainsi, la plupart des travaux cellulaires sont associés à l'hydrolyse de l'ATP. NADH, En présence de dioxygène, la respiration cellulaire permet cette Respiration régénération, couplée à une importante synthèse d'ATP. Il s'agit d'une voie métabolique aérobie qui se déroule dans la mitochondrie. Le pyruvate entre dans cet organite où son oxydation se poursuit : c'est le cycle de Krebs, produisant du CO₂ et des composés réduits. La chaîne respiratoire mitochondriale permet la réoxydation de NADH, par la réduction de dioxygène en eau. Cette voie n'est pleinement fonctionnelle qu'après quelques minutes d'effort, le temps que les cellules musculaires soient suffisamment approvisionnées en dioxygène et peut rester mobilisée pour des efforts prolongés de faible intensité. NAD NADH-H Protéine membranaire Pour correctement fonctionner, la cellule musculaire doit produire en permanence l'ATP dont elle a besoin, grâce à l'oxydation de molécules organiques comme le glucose. La glycolyse (ci à droite), première étape de cette oxydation, se déroule dans le cytoplasme. Elle aboutit à l'oxydation partielle du glucose en deux molécules de pyruvate, à la synthèse de deux molécules d'ATP et de deux composés réduits NADH à partir du NAD. Le stock intracellulaire de NAD étant limité, il doit être régénéré en permanence. Myofibrille Glucose 000000 Glucose-6-phosphate P-000000 Citrate Cycle Pyruvate de Krebs ATP ECAP ADP E↓C Fructose 1-6 biphosphate 000000- Mitochondrie 2 glycéraldéhyde 3-phosphate 2NAD 2NADH + 2H 2ADP 2ATP 000-P E EL E↓ Matrice ATP 2 pyruvate 000 5 Membrane interne 2ADP 2ATP -ADP+P Membrane externe La fermentation lactique permet la réoxydation de NADH en l'absence de dioxygène, par la réduction de pyruvate en lactate. Cette voie anaérobie produit de l'ATP plus rapidement que la respiration, elle permet de soutenir des efforts plus intenses et brefs, mais son rendement est plus faible. Glucose 000000 2 lactate 2ATP 2(ADP+P) 4(ADP+P) 4ATP 2NAD 2(NADH + H) E 2 pyruvate ooo Glycolyse Fermentation lactique Des produits dopants peuvent intervenir sur le métabolisme énergétique de la cellule musculaire, avec des effets parfois graves pour la santé. Leur usage est interdit. PARTIE 5 Corps humain et santé : Chapitre n°4 : Le contrôle des flux de glucose : I- L'approvisionnement des cellules musculaires en glucose : Pour produire de l'énergie, les cellules musculaires ont besoin de nutriments, principalement du glucose et du dioxygène. Elles consomment le glucose sanguin qui est absorbé grâce à des protéines membranaires (perméases ou << protéines porteuses »). Après une prise alimentaire, le glucose entre dans le sang au niveau de l'intestin. L'organisme en stocke une partie en constituant des réserves sous forme de glycogène (polymère de glucose) dans les cellules musculaires et hépatiques (du foie¹2). Entre deux prises alimentaires, les cellules musculaires et hépatiques sont capables de produire du glucose à partir de glycogène. Les cellules hépatiques peuvent en outre libérer ce glucose dans le sang. Ainsi, les réserves permettent d'entretenir des flux de glucose, variables selon l'activité, entre les organes sources (intestin et foie) et les organes consommateurs (dont les muscles). Cellule hépatique La glycémie est maintenue dans un intervalle relativement étroit autour d'une Foie- valeur d'équilibre proche de 1 g.L-¹ par un système de vésicule biliaire régulation impliquant des hormones du pancréas endocrine¹3. L'action de ces hormones implique leur interaction spécifique avec des récepteurs membranaires ¹4 exprimés par leurs cellules cibles dans différents tissus. La fixation hormone- récepteur modifie le fonctionnement des cellules cibles et permet de contrôler des flux de glucose. Duodenum Glycogénolyse Glycogène phosphorylase Glucose-6P Glucose phosphatase Vaisseau sanguin Glycogène Glucose veinule Glycogénogénèse Glycogène synthétase II- La glycémie et sa régulation : La glycémie est la concentration de glucose plasmatique. Elle résulte des flux de glucose entrants et sortants dans le sang au cours du temps. Globalement, la glycémie fluctue selon les individus et selon les conditions (alimentation, température, activité... etc.). La glycémie augmente après les repas (hyperglycémie) et diminue en situation d'effort, de jeûne prolongé ou de stress (hypoglycémie). Transporteur de glucose Coupe transversale de pancreas Pancreas Canal cholédoque Glucose-6P Glucokinase Canal de Wirsung ilot de Langerhans Acinus sang Artériole Acini et ilot de Langerhans 12 Glande annexe du tube digestif au même titre que le pancréas. Constitué de plusieurs lobes, il est l'organe le plus volumineux de l'organisme, pouvant peser jusqu'à 1,5 kg chez un homme adulte. 13 Le pancréas est un organe situé profondément dans l'abdomen, derrière l'estomac, devant et au-dessus des reins. Il possède deux ensembles fonctionnels : le pancréas exocrine, produisant des sucs digestifs, et le pancréas exocrine, produisant l'insuline et le glucagon. 14 Protéines ayant une forte affinité pour un messager, et capables de produire un signal intracellulaire après fixation de ce messager. En cas d'hyperglycémie (ci-dessous en bleu), les cellules ß des îlots de Langerhans sécrètent davantage d'insuline. Cette hormone a une action hypoglycémiante. Elle entraîne l'entrée de glucose dans les cellules musculaires et hépatiques, en augmentant le nombre de protéines membranaires transportant le glucose. Diabète de type 1 Lymphocytes T 0819 ilot de Langerhans Glycémie (en g.) 1,5 Pancréas Diabète de type 2 ilot de Langerhans Cellule hépatique Récepteur- 0.5 Cellule B Production d'insuline, mais insulinorésistance des cellules cibles →Hyperglycémie Goûter Petit-déjeuner Déjeuner Sport Destruction des cellules B pas de production d'insuline. →Hyperglycémie Glycémie > 1g.L PD 99619 ilot de Langerhans Insuline Diner Cellule musculaire Sommeil Heure de la journée Glycémie <1g.L Sidia Retour de la glycémie à 19.1¹ 209.19 En cas d'hypoglycémie (ci-dessus en rouge), les cellules a des îlots de Langerhans sécrètent davantage de glucagon, qui a une action hyperglycémiante. Cette hormone provoque la sortie de glucose des cellules hépatiques en stimulant notamment la glycogénolyse. III- Le dysfonctionnement de la régulation glycémique et les diabètes : Un dysfonctionnement de la régulation de la glycémie entraîne des complications qui peuvent causer des diabètes. Les diabètes ont diverses origines (génétiques, environnementales, ponctuelles... etc.) mais se caractérisent par un ensemble de symptômes dont une abondance d'urines, une soif intense et la présence de glucose dans les urines. Ces symptômes résultent d'une hyperglycémie chronique à jeun chez les individus (> 1,26 g.L-¹). Glucagon -Récepteur Glycémie proche de 1g.L¹ -paramètre régulé Cellule a Cellule hépatique Le diabète de type 1 (DT1), ou diabète insulino-dépendant, résulte de la destruction des cellules ß des îlots de Langerhans par le système immunitaire, qui conduit à une absence de sécrétion d'insuline (insulinémie proche de 0 µU. mL-¹). C'est une maladie dite auto-immune se mettant en place tôt dès l'enfance et se traitant par insulinothérapie. Les chiffres indiquent le nombre d'hospitalisations en 2016 Complications Altération de la rétine Insuffisance rénale 4400 H Plaies graves 26 700 -Accident vasculaire cérébral 19 800 Infarctus 8 100 Mauvaise circulation pouvant conduire à l'amputation 8400 Le diabète de type 2 (DT2), ou diabète non insulino-dépendant, est provoqué par une baisse de sensibilité des cellules cibles à l'insuline on parle alors d'insulinorésistance. D'abord compensée par une production accrue d'insuline, l'insulinorésistance conduit à terme à l'épuisement des cellules ß et à une insulinodéficience (début du DT1). Le traitement pour ce type de diabète peut être médicamenteux, mais une meilleure hygiène de vie (activité sportive, alimentation saine et faible en glucose...) reste la solution privilégiée. NB: le diabète s'avère être une véritable pandémie, avec près de 3,3 M de malades à travers le monde. PARTIE 5 Corps humain et santé : Chapitre n°5: L'adaptabilité de l'organisme : I- Le stress aigu: Le stress aigu désigne les réponses adaptatives (physiologiques, cognitives, émotionnelles et comportementales) de l'organisme face aux agents stressants. Ces derniers peuvent être très variés, comme un stimulus physique, psychique ou bien émotionnel. En revanche, la réponse de l'organisme est stéréotypée, avec une augmentation de la fréquence cardiaque, une augmentation de la fréquence ventilatoire et la libération d'adrénaline et de cortisol (tous deux des hormones) dans la circulation sanguine. En situation de stress, une partie de l'encéphale appelée «système limbique » (ci-contre en orange), comprenant l'hypothalamus, l'amygdale et l'hippocampe, et le cortex préfrontal sont très rapidement activés. On notera que le système limbique est aussi impliqué dans le mécanisme de mémorisation. L'activation des neurones du système limbique déclenche deux phases de réponse successives : dans un premier temps la phase d'alarme et dans un second temps la phase de résistance. II- La phase d'alarme : La phase d'alarme est la plus rapide à se mettre en œuvre et correspond à la production d'adrénaline par la glande médullosurrénale. Cette glande est un organe qui est présent au- dessus du rein comportant des cellules chromaffines (cytoplasme entièrement coloré) qui elles-mêmes renferment des vésicules d'adrénaline. Par l'intermédiaire de divers relais synaptiques, les neurones hypothalamiques déclenchent l'exocytose de ces dernières, l'adrénaline agissant ensuite sur des organes tels que le cœur, les poumons et le foie. Hypothalamus Hypophyse Moelle épinière Corps cellulaire Ganglion A Neurone Axone Gyrus cingulaire Septum Bulbe olfactif Hypothalamus Boutons synaptiques Amygdale' Corps mammilaires Fornix Hippocampe Cortex Thalamus Hippocampe Amygdale Locus coeruleus Cervelet Glande surrénale Cortex +Medulla III- La phase de résistance : La phase de résistance, un peu plus tardive, est caractérisée par la libération de cortisol dans le sang par la glande corticosurrénale. Elle met en jeu l'axe hypothalamo-hypophysio-corticosurrénalien. Le réseau neuronal complexe du système limbique converge vers l'activation du noyau paraventriculaire (NPV) de l'hypothalamus qui sécrète du CRH (Corticotropin Releasing Hormon) dans la circulation sanguine. Le CRH libéré entraîne la sécrétion d'ACTH dans le sang par les cellules adrénocorticotropes de l'hypophyse antérieure. L'ACTH entraîne la libération de cortisol par les spongiocytes (cellules dont le cytoplasme contient des gouttelettes lipidiques) de la glande corticosurrénale. Le cortisol agit en synergie avec l'adrénaline, augmentant la glycémie plasmatique et inhibant le système immunitaire. Cortex préfrontal Hypothalamus NPV ANPO Hippocampe Amygdale Vaisseau sanguin Hypophyse -Capillaires Cellule adrénocorticotrope MRécepteurs au cortisol Glande surrénale Activité enzymes Cortisol Spongiocyte Cortex ACTH On notera que les réponses physiologiques liées aux phases d'alarme et de résistance sont associées à des modifications comportementales chez de très nombreuses espèces, dont l'espèce humaine : immobilisation, fuite ou combat. IV-Rétrocontrôle négatif et résilience À la fin du processus, le cortisol sanguin exerce un rétrocontrôle négatif ¹5 sur la sécrétion de CRH par l'hypothalamus et d'ACTH par l'hypophyse antérieure. Les concentrations sanguines d'adrénaline et de cortisol redeviennent normales, favorisant le rétablissement de conditions de fonctionnement normales et durables (fréquence cardiaque, fréquence ventilatoire, glycémie...): c'est la résilience. Ainsi, les voies de communication nerveuses et hormonales agissent de manière synergique ou complémentaire et permettent l'adaptabilité de l'organisme¹6. 15 Un élément en aval d'une voie de contrôle régule négativement un élément situé plus en amont. 16 Capacité de l'organisme à modifier la valeur de consigne de certains de ses paramètres physiologiques pour s'adapter à une situation particulière. PARTIE 5 Corps humain et santé : Chapitre n°6: L'organisme débordé dans ses capacités d'adaptation : I- Le stress chronique : Lorsque les stimuli dus aux agents stressants durent trop longtemps ou sont trop intenses, les mécanismes physiologiques sont débordés et le système se dérègle : c'est le stress chronique (par exemple, le syndrome de stress post-traumatique). Le stress chronique se caractérise par des symptômes physiques (douleurs, désordres intestinaux, maux de tête...), cognitifs et émotionnels (anxiété, déprime, fatigue...) et comportementaux (tristesse, agressivité, troubles du sommeil...) dépendant de la variabilité inter-individuelle, soit la manière dont les individus réagissent en fonction de différents facteurs (sociaux, génétiques ...etc.). II- Les modifications structurales dues au stress chronique : Le stress chronique entraîne des modifications des structures neuronales de différents éléments du système limbique (hippocampe, amygdale, hypophyse antérieure...), avec au niveau cellulaire une perte de nombreuses dendrites (ci- contre un exemple avec à gauche le sujet témoin et à droite le sujet stressé). Cette plasticité dite mal-adaptative »>¹7 se traduit par des troubles de l'attention, de la mémoire et des performances cognitives. Concentration en CRH (nM.pg¹ protéines totales) Contrôle Stress chronique «< Dendrites apicales Corps cellulaire Dendrites Basales Au cours du stress chronique, l'expression des récepteurs au cortisol et des récepteurs au GABA18 des neurones du noyau paraventriculaire (NPV) de l'hypothalamus diminue. Ainsi, la boucle de rétrocontrôle négatif qui, en temps normal, permet la résilience, se trouve dépassée et non fonctionnelle (on entre alors dans un cercle vicieux). La sécrétion de CRH par le NPV augmente (voir ci à gauche) et entraîne les modifications structurales des neurones mentionnées plus haut. III- Traitement médicamenteux des pathologies liées au stress chronique : Des médicaments permettent de traiter les pathologies liées au stress chronique, comme les benzodiazépines dans le cas de l'anxiété. Les benzodiazépines se fixent sur les récepteurs au GABA et potentialisent leur activité, c'est-à-dire augmentent leur activité en présence de GABA et donc permettent l'inhibition de la production de CRH. Elles ont un effet anxiolytique (diminution de l'anxiété), sédatif (favorise l'apaisement et la relaxation) et myorelaxant (favorise la relaxation musculaire). TÉTRAZEPAM CARAN 50 mg 50 μm 17 Modifications phénotypiques qui ne correspondent pas à un fonctionnement normal de l'organisme. 18 Acide y-amino-butyrique, neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. 1929 ADUATE Cependant, leur prise peut être associée à des effets secondaires sévères comme des troubles de l'attention, du comportement, de la mémoire ou de la somnolence et doit donc faire l'objet d'un suivi médical rigoureux. IV-Pratiques non médicamenteuses pour traiter les pathologies liées au stress chronique : Des pratiques non médicamenteuses peuvent limiter les dérèglements liés au stress chronique et favoriser la résilience. Parmi elles, on peut citer l'hypnose, la méditation de pleine conscience, la respiration profonde et la pratique d'une activité physique. Ces méthodes agissent sur le système limbique et permettent de diminuer les symptômes émotionnels, mais aussi physiologiques et comportementaux décrits précédemment. On notera bien sûr que des pratiques telles que la méditation de pleine conscience (qui, à raison d'une pratique régulière, entraîne la prise de volume de certaines aires cérébrales et permet de traiter avec un vaste champ d'émotions) ou le sport (qui entraîne la production d'endorphine) ont des effets bénéfiques également sur les individus ne présentant pas de stress chronique.