Lorsqu'un agent infectieux (bactérie, virus, champignon microscopique…) pénètre dans l'organisme et commence à s'y multiplier, on observe la mise en route très rapide (moins de 24H) d'un ensemble de réactions immunitaires qui constituent l'immunité innée. La réaction inflammatoire aiguë est un des mécanismes essentiels de cette immunité. Celle-ci ne nécessite pas d'apprentissage préalable. Elle est génétiquement héritée et est présente dès la naissance.
Les 4 Étapes de la Réaction Inflammatoire
Caractéristiques de la réaction inflammatoire aiguë (RIA)
Lors de l'infection, on observe une vasodilatation (augmentation de diamètre des vaisseaux sanguins), ainsi qu'un afflux de plasma dans la zone infectée. Ces caractéristiques tissulaires expliquent la rougeur, la chaleur, le gonflement et la douleur ressentis. De plus, on observe également une migration massive des cellules de l'immunité (monocyte et granulocytes) depuis les vaisseaux sanguins vers le lieu de l'infection. Ces cellules, ainsi que les tissus lésés, libèrent des molécules à l'origine de la sensation de douleur (exemple: prostaglandine).
Le Déclenchement de la Réaction Inflammatoire
ÉTAPE 1: Contamination par une plaie (piqûre, coupure)
La blessure occasionnée amène des microorganismes (bactéries, virus…) à l'intérieur de l'organisme dans les tissus cellulaires. Or, dans les tissus, on trouve des cellules sentinelles (mastocyte, macrophage, cellule dendritique), ce sont des cellules immunitaires qui y résident en permanence, même lorsque ces derniers ne sont pas lésés ou infectés. Ces cellules expriment sur leur membrane plasmique une dizaine de récepteurs dits de l'immunité innée. Ces récepteurs reconnaissent par exemple des composants de la paroi des bactéries. Si la reconnaissance a lieu, les cellules sentinelles sont activées et libèrent des médiateurs chimiques de l'inflammation, c'est-à-dire des molécules contribuant à la réaction inflammatoire.
ÉTAPE 2: Vasodilatation et diapédèse
Les molécules chimiques (exemple: histamine) libérées par les cellules sentinelles (exemple: les mastocytes) vont provoquer un effet vasodilatateur et augmenter la perméabilité des capillaires. D'autres molécules (chimiokinines et cytokinines) vont attirer d'autres cellules sur le lieu de l'infection, celles-ci vont sortir des vaisseaux sanguins par diapédèse pour contribuer à l'élimination des agents infectieux.
3 Phases de l'Inflammation
L'élimination de l'agent infectieux
ÉTAPE 3: Élimination de l'agent infectieux par phagocytose
Granulocytes, cellules dendritiques et macrophages sont parfois regroupées sous le nom de phagocytes car elles sont toutes douées de phagocytose, c'est-à-dire la capacité de reconnaître un agent infectieux, de l'englober dans leur cytoplasme puis de le digérer. La phagocytose est la première défense mise en place pour s'opposer à la multiplication de l'agent infectieux. Lorsque l'infection est importante, il se crée un mélange de bactéries et de phagocytes morts qui constitue le pus.
L'Immunité Innée et Adaptative: Comparaison et Fonctionnement
Les mécanismes de l'immunité innée possèdent des récepteurs reconnaissant les antigènes pathogènes. Les cellules immunitaires, telles que les macrophages, les mastocytes et les granulocytes, jouent un rôle crucial dans la détection, le rejet et l'élimination des agents infectieux. Ces cellules sécrètent des médiateurs chimiques tels que l'histamine, les prostaglandines et les cytokines, qui ont des effets physiologiques tels que la vasodilatation, l'augmentation de la perméabilité vasculaire, et le recrutement et la production des cellules et des molécules de l'immunité innée.
L'immunité innée et adaptative coexistent et interagissent pour assurer la protection de l'organisme contre les agents pathogènes.
Avec ces étapes et mécanismes de la réaction inflammatoire, il est possible de mieux comprendre le fonctionnement du système immunitaire et sa capacité à lutter contre les infections.
