La circulation sanguine

Légende alternative :

artérioles aux veinules, zone d'échanges entre le sang circulant et le tissu irrigué. Organe musculaire creux, situé dans le médiastin antérieur, assurant la circulation sanguine. Tissu conjonctif liquide, circulant dans les vaisseaux et les cavités cardiaques, composé d'une phase liquide (le plasma) et d'éléments figurés en suspension (GR, GB et plaquettes). On distingue : Sang hématosé enrichi en O₂ appauvri en CO₂ Sang non hématosé : appauvri en O₂ enrichi en CO₂ Organe tubulaire dans lequel circule du sang (v. sanguin) ou de la lymphe (v. lymphatique). Vaisseau afférent conduisant le sang des organes vers les oreillettes. artères → artérioles → capillaires artériole capillaires → veinules → veines capillaires veinule ● ● ● ● ● | Organisation générale de l'appareil circulatoire et du cœur. 1.1 l'appareil circulatoire 1 réseau de capillaires 2 veines pulmonaires 3 artère aorte 4 artère hépatique 5 artère mésentérique 6 artère rénale 7 réseau de capillaires 8 veine rénale 9 veine porte hépatique 10 veines sus-hépatiques 11 veine cave inférieure 12 artère pulmonaire Circulation pulmonaire ou petite circulation 12 11- Circulation systémique ou grande circulation ou circulation générale 10 9 8 Sang hématosé 2 3 4 5 6 7 Sang non hématosé I ORGANISATION GENERALE DE L'APPAREIL CIRCULATOIRE ET DU CŒUR ► SYNTHESE Cœur divisé en deux parties : Artères pulmonaires Hémi-cœur droit Veines caves Veines O₂ CO₂ Poumons Organes ↓ ↑ CO₂ O₂ Veines pulmonaires CIRCULATION PULMONAIRE Hémi-cœur gauche Artères Artères : cœur → organes Veines organes → coeur Aorte CIRCULATION SYSTÈMIQUE I ORGANISATION GENERALE DE L'APPAREIL CIRCULATOIRE ET DU CŒUR 1.2 Réaliser un schéma simplifié de la circulation sanguine MOTS CLES ● Circulation pulmonaire Circulation systémique ou générale Schéma de la coupe frontale du cœur Tronc artériel brachio-céphalique Artère pulmonaire droite Veine cave supérieure Valvules sigmoïdes Orifice d'une artère coronaire Oreillette droite Orifices du sinus coronaire Valvule auriculo- ventriculaire droite Cordage fibreux. Ventricule droit Pilier Veine cave inférieure Aorte Artère carotide primitive gauche Artère sous-clavière gauche Crosse aortique Artère pulmonaire gauche Veines pulmonaires Oreillette gauche Valvule auriculo- ventriculaire gauche Ventricule gauche Cloison inter-ventriculaire Myocarde Apex 1.2 Le cœur : anatomie interne Coupe frontale du cœur : 1 ventricule droit 2 cordages fibreux ou tendineux 3 valvule tricuspide ou auriculo- ventriculaire droite 4 veine cave inférieure 5 oreillette droite 6 veine cave supérieure 7 artère pulmonaire droite 8 crosse aortique 9 artère pulmonaire gauche 10 veines pulmonaires gauche 11 oreillette gauche 12 valvules sigmoïdes 7 14 ventricule gauche 15 myocarde 16 aorte 6. 5 4 3 2 1 13 valvule mitrale ou auriculo-ventriculaire gauche ou bicuspide 20 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Tronc brachocéphalique v. cave supérieure a. pulmonaire droite Péricarde Oreillette droite, pointe Oreillette droite v. cardiaque antérieure a. coronaire droite Vntricule droit Péricarde a. carotide commune a. sous-clavière Crosse aortique Ligament arteriosum a. pulmonaire gauche Péricarde Tronc pulmonaire Oreillette gauche Grand v. cardiaque a. coronaire gauche, branche circonflexe Cornus arteriosus a. coronaire gauche, br. interventriculaire v. interventriculaire antérieure Ventricule gauche Pointe (apex) du coeur Morphologie externe du coeur Les tissus du cœur myocarde Dorien Davis.i. Cavité péricardique Endocarde Péricarde viscéral Péricarde pariétal (b) Péricarde - Myocarde Les tissus du cœur DEK Péricarde fibreux Lame pariétale du péricarde séreux Cavité du péricarde - Épicarde (lame viscérale du péricarde séreux) Myocarde Endocarde Cavité du cœur Paroi du cœur • 1 • 2 ● 3 : Tissu musculaire cardiaque au microscope optique Q7 A partir de l'étymologie, définir le terme myocarde. OO 5 à 10 μm 4 5 6 Les cardiomyocytes représentent 99% du myocarde ● ● ● ● ● Q8: Légender la figure 3. 1 strie scalariforme ou disque intercalaire 2 sarcoplasme 3 sarcolemme 4 myofibrilles striées 5 noyau 6 tissu conjonctif Q9: Citer les caractéristiques de ce tissu. Cellules striées en forme de Y. Un seul noyau central Cellules anastomosées et reliées par des stries scalariformes. 4 5 6 8 9 Fig 4: Schéma de l'ultrastructure d'un myocyte. Q 10: Légender la figure 4. 1 3 AMD M 10 11 12 13 14 ● ● 1 strie scalariforme 2 réticulum sarcoplasmique 3 sarcomère 4 Glycogène 5 disque sombre 6 disque clair 7 strie Z ● 8 myofibrille 9 desmosomes 10 myofilament d'actine 11 myofilament de myosine 12 mitochondrie 13 noyau 14 appareil de Golgi Q 11: A partir des caractéristiques cytologiques en déduire les propriétés des myocytes. Myofilaments : fortement contractiles Mitochondries : synthèse d'ATP Strie scalariforme: permettant de relier les cellules entre elles. Vue longitudinale de cœur montrant la disposition en spirale des myocytes cardiaques b) Faisceaux du muscle cardiaque 12 2 3 4 5 Fig 5: Schéma de l'ultrastructure du tissu nodal. Q 12 : Légender la figure 5. 1 mitochondrie 2 Myofibrille 3 Sarcoplasme 4 Noyau 5 desmosome tissu nodal wwwwww. tissu myocardique M Mmm ● ● ● ● Q 13: Indiquer les caractéristiques cytologiques des cellules nodales. Cellules fusiformes ou cylindriques Pauvres en myofibrilles Riches en sarcoplasme ● ● ● Fortement unies entre elles par des desmosomes Les cellules nodales sont peu contractiles. (Elles correspondent à des cellules embryonnaires qui ne se sont pas développées) 13 organisation du cœur ►SYNTHESE Anatomie (réaliser un schéma légendé). ◆ Histologie : le tissu cardiaque est formé, pour: 99%, de tissu musculaire contractile constitué de cellules striées (myofibrilles) en forme de Y présentant un noyau central :les cardiomyocytes. 1%, de tissu nodal constitué de cellules nodales peu contractiles qui conservent des propriétés embryonnaires. MOTS CLES Anatomie: oreillettes, ventricules. Histologie : cardiomyocytes, tissu nodal ● ● CHAPITRE II : FONCTIONNEMENT DU CŒUR. II 1 Mise en évidence de l'activité cardiaque. II 2 Activité mécanique. II 2 1 Systole auriculaire II 2.2 Systole ventriculaire II 2.3 Diastole générale II 3 Débit cardiaque II 4 Activité électrique. II 4.1 Mise en évidence II 4.2 Tissu nodal II 4.2.1 Localisation des cellules nodales. II 4.2.2 Propriétés des cellules nodales II 4.3 Déroulement de l'excitation cardiaque II 4.4 Surveillance clinique de l'excitation cardiaque : l'électrocardiogramme ou ECG ● ● II 1 MISE EN EVIDENCE DE L'ACTIVITE CARDIAQUE. Enregistrement ou observations Méthodes d'exploration Directe par palpation d'1 artère superficielle Au repos : 70 battements par minute Manifestations ou paramètres Pouls Bruits du cœur = activité valvulaire Volume ventriculaire pression sanguine intracardiaque Tension (ou pression) artérielle ECG (électrocardiogramme) Méthode d'auscultation externe avec un stéthoscope + microphone = phonocardiogramme Echocardiographie Barocardiogramme : cathétérisme à l'aide de sondes intracardiaques Auscultation à l'aide d'un sphygmotensiomètre + stéthoscope Electrodes à la surface du corps. Q14: combien de bruits différents enregistre t-on ? Volume du ventricule gauche (ml) 200 180 160 140- 120 100 80 0.5 Q15: Analyser cet enregistrement. Pression (kPa) 15- Pression intra-aortique Temps (s) Pression intraventriculaire Pression intra-auriculaire Temps (s) 0,5 Q16: Dans quelles cavités cardiaques et dans quel vaisseau les sondes ont-elles été introduites ? Valeurs normales en cm d'Hg: Enfant : 8/5 Adulte: 13/7,5 Personne âgée : 15/9 FRÉQUENCE ET RYTHME NORMAL 가 Type d'activité Activité mécanique Activité électrique artère sous-clavière artère aorte artère humérale artère hépatique artère mésentérique supérieure artère iliaque primitive artère mésentérique inférieure artère fémorale artère péronière artère tibiale II.1 Quelques manifestations de l'activité cardiaque - Le pouls artériel • Onde de choc du à l'activité cardiaque et transmise par la paroi des artères Organisation du système artériel. artère temporale artère faciale carotide externe carotide interne carotide primitive -crosse aortique -artère pulmonaire diaphragme artère splénique - artère stomachique tronc cœliaque artère rénale Perçu à la palpation d'une artère superficielle ex: artères radiales et artères carotides • Traduit un fonctionnement rythmique du cœur appelé : RÉVOLUTION CARDIAQUE ● ● II.1 Quelques manifestations de l'activité cardiaque - Les bruits du cœur PHONOCARDIOGRAMME Toum Ta Petit silence Grand silence 1 ww Analyse : répétition régulière de 2 bruits différents séparés par 2 silences de durée inégale qui indique une activité cyclique du cœur. 1er bruit sourd, grave et prolongé « Toum » qui est dû à la fermeture des valvules auriculo-ventriculaires droite et gauche. 2ème bruit bref et sec «< Ta » qui est dû à la fermeture des valvules sigmoïdes aortique et pulmonaire Valvules auriculo-ventriculaires Droite = tricuspide Gauche = bicuspide ou mitrale Détail de la région des valvules auriculo-ventriculaires. na Valvules sigmoïdes Valvule sigmoïde aortique Valvule sigmoïde pulmonaire Valvule auriculo-ventriculaire droite Valvule aortique Valvule pulmonaire Valvule Détail de la région des valvules artérielles. auriculo-ventriculaire gauche Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules turbulences ↑ son sifflant = SOUFFLE AU CŒUR Rétrécissement (sténose) de l'orifice de la valvule = SOUFFLE AU COEUR Valvules artificielles II.1 Mise en évidence de l'activité cardiaque SYNTHESE Activité mécanique du cœur Le pouls : - Chocs décelables au niveau des artères superficielles qui traduit un fonctionnement rythmique du cœur appelé révolution cardiaque ou cycle cardiaque. Les bruits du cœur : - 1erbruit = fermeture des valvules auriculo-ventriculaires droite et gauche 2èmebruit fermeture des valvules sigmoïdes pulmonaire et aortique • Cathétérisme cardiaque: = Variations cycliques des pressions dans les différentes cavités cardiaques ainsi que dans les artères aorte et pulmonaire. • Tension ou pression artérielle Activité électrique du cœur ECG = électrocardiogramme ● MOTS CLES Activité mécanique cœur Activité électrique du cœur La révolution cardiaque Contraction = systole Repos = diastole À chaque cycle cardiaque: Systole auriculaire (les deux oreillettes se contractent) Systole ventriculaire (les deux ventricules se contractent) Diastole générale 2.2 Aspects mécaniques de la révolution cardiaque phase DE phase EF phase CD Pression intra- auriculaire Pression intra- ventriculaire Pression intra- aortique Volume ventriculaire Valvules sigmoïdes Valvules auriculo- ventriculaires Phase AB supérieure inférieure augmente fermées révolution cardiaque ou cycle cardiaque ouvertes phase AB phase BC Phase BC inférieure supérieure constant fermées fermées Phase CD supérieure inférieure diminue ouvertes phases fermées 12- 10 5- Pression (kPa) A Volume du Aventricule gauche (ml) 200- 180- 160- 140- 120- 100- 80- B Phase DE 0,5 inférieure supérieure constant fermées fermées D E Phase EF supérieure inférieure Évolution du volume sanguin intra-ventriculaire et sa variations de pression augmente fermées Pression intra-aortique ouvertes Pression intra-ventriculaire Pression intra-auriculaire →→ Temps (s) Temps (s) f 12. 10. 5- 0+ A 200- 180- 160 140- 120- 100 Pression (kPa) B Volume du Aventricule gauche (ml) 80+ Ċ 0,5 0,5 Pression intra-aortique Pression intra-ventriculaire Pression intra-auriculaire → Temps (s) La figure 4b représente l'évolutio volume sanguin intra-ventriculai sa correspondance avec les variat de pression de la figure 4a. Temps (s) f 2.2 Aspects mécaniques de la révolution cardiaque phase EF Fin de la diastole générale :remplissage ventriculaire phase DE Début diastole générale: relâchement isovolumétrique révolution cardiaque ou cycle cardiaque phase CD "Systole ventriculaire : phase d'évacuation SA = systole auriculaire • SV = systole ventriculaire DG diastole générale Petit silence TOUM SA SV ΤΑ phase AB phase BC Systole ventriculaire :Phase de mise en tension Grand silence DG Systole auriculaire 1ère révolution cardiaque Petit silence TOUM SA SV ΤΑ Grand silence DG 2ème révolution cardiaque SA Il 2 Activité mécanique ►SYNTHESE Une révolution cardiaque ou cycle cardiaque ou battement cardiaque présente : Une systole auriculaire : les 2 O se contractent. Permet la fin du remplissage des V. Une systole ventriculaire : les 2 V se contractent. Se fait en 2 étapes : Phase de mise en tension ou phase de contraction isovolumétrique commence par la fermeture des VAV= 1er bruit du cœur. ● Se fait en 2 étapes : Début de la DG ou relâchement isovolumétrique commence par la fermeture des VA = 2ème bruit du cœur. Fin de la DG, ouverture des VAV qui permet le remplissage des V à 80%. ● Phase d'évacuation ou d'éjection ou phase de contraction isotonique. Les V se vident, la quantité de sang éjecté par un V est le volume systolique (V droit et V gauche éjectent le même volume systolique). Une diastole générale : les O et les V sont relâchés. ● > MOTS CLES ● Systole = contraction Diastole = relâchement Q 18 : Compléter chaque schéma, en indiquant par des flèches les mouvements du sang dans le cœur et en figurant l'état d'ouverture ou de fermeture des valvules auriculo-ventriculaires et artérielles, de façon à représenter les étapes de la contraction cardiaque. Q 19 : Donner un titre à chacun des schémas présentés. Titre : 1 2 3 4 5 DEFINITION II 3 Débit cardiaque ● • Le débit cardiaque est le volume de sang expulsé par minute, par chaque ventricule. > MODE DE CALCUL • DC L.min¹ = FC bat.min-¹ x VS L.bat-¹ (L= litre, bat = battement) II 4 Activité électrique du cœur Étude de l'automatisme cardiaque : localisation du tissu nodal • Nœud sinusal • Nœud septal • Faisceau de His ● • Réseau de Purkinje 100 cpm ● 50 cpm Propriétés des cellules nodales: expériences Nœud sinusal Nœud septal 40 cpm 100 cpm Cultures de cellules nodales 0 cpm 100 cpm Culture de cardiomyocytes seuls, puis en présence de cellules nodales cellule A cellule A fA70/min mise en contact fa fa- 90/min 0 fB - 90/min cellule B Analyses: Les cultures de cellules nodales présentent différentes fréquences de contraction en fonction de leur localisation : nœud sinusal est le plus rapide (100 contractions par minute), puis le nœud septal (50 cpm) et le faisceau de His (avec 40 cpm). cellule B Les cellules du nœud sinusal ayant la fréquence de contraction la plus élévée imposent leur rythme aux cellules les plus lentes. Les cultures de cardiomyocytes montrent qu'ils sont incapables de se contracter sans contact avec les cellules nodales. Lorsque ce contact est établi elles se contractent avec la même fréquence que les cellules nodales. Interprétation : cellules nodales sont auto-excitables et excitatrices + électrode intracellulaire galvanomètre cellule Propriétés des cellules nodales électrode extracellulaire E Potentiels d'action nodaux Futu (potentiel trans- membranaire) (mV) tension Phénomènes électriques contraction Emm développée par la cellule - 90 mV- (unité 0- arbitraire) 4- 3- 2- temps relâchement Phénomènes mécaniques Les cellules nodales sont autoexcitables ou autorythmiques c'est à dire qu'elles sont capables de se dépolariser et se repolariser spontanément et rythmiquement. Ces dépolarisations (phénomènes électriques) génèrent des potentiels d'action qui provoquent la contraction de ces cellules (phénomène mécanique). temps ● tissu nodal ● MW... www. Observation du tissu myocardique tissu myocardique sarcoplasme Myofilament fin d'actine Strie H - Strie scalariforme Myofilament épais de myosine -sarcomère mitochondrie JONCTIONS COMMUNICANTES PERMETTANT UNE DÉPOLARISATION RAPIDE DES CARDIOMYOCYTES 2 types de cellules myocardiques Cellules nodales : moins de 1%, tissu musculaire pauvre en myofibrilles, riche en sarcoplasme. Cardiomyocytes striés : abondants, ce sont des cellules musculaires striées de taille moyenne: riche en myofibrilles STRIÉS Propriétés des cellules nodales Les cellules nodales sont des cellules excitatrices c'est à dire capables de dépolariser les cellules myocardiques striés avec lesquelles elles sont en contact, et donc de les faire se contracter. potentiel de membrane (mV) I 20 80 0 150 temps (ms) 300 100 tension développée (%)8 10 ● Déroulement de l'excitation cardiaque Les phénomènes électriques (= dépolarisation) induisent les phénomènes mécaniques (= contractions) diastole générale naissance de l'onde de dépolarisation (noeud sinusal) diastole ventriculaire =B_B repolarisation D.G. des ventricules S.V. S.A. dépolarisation auriculaire systole auriculaire (S.A.) repolarisation des oreillettes diastole auriculaire début de la dépolarisation ventriculaire dépolarisation ventriculaire systole ventriculaire (S.V.) ● ● Surveillance clinique de l'excitation cardiaque : ECG Nœud sinusal Nœud septal Faisceau de His (branche droite) Réseau de Purkinje. Électrocardiogramme Conduction auriculo- ventriculaire Onde P dépolarisation auriculaire Faisceau de His (branche gauche) Complexe QRS de dépolarisation ventriculaire Onde T de repolarisation ventriculaire Onde P correspond à la dépolarisation des oreillettes Complexe QRS correspond à la dépolarisation des ventricules et masque la repolarisation des oreillettes Onde T correspond à la repolarisation des ventricules Stimulateur cardiaque II 4 Activité électrique du cœur SYNTHESE Le cœur est capable de se contracter en dehors de toute afférence nerveuse, donc son fonctionnement est autonome il est doué d'automatisme. Les cellules responsables sont les cellules nodales. o Localisation : nœud sinusal, nœud septal, faisceau de His, réseau de Purkinje. o Propriétés : Cellules auto-excitables car capables de se dépolariser spontanément et rythmiquement ce qui génère des potentiels d'action qui provoquent la contraction cellulaire. Cellules excitatrices car capables de transmettre la dépolarisation aux cellules myocardiques striées avec lesquelles elles sont en contact et donc de les faire se contracter ☐ Les phénomènes électriques induisent les phénomènes mécaniques. o L'ECG: enregistrement des phénomènes électriques du cœur, à l'aide d'électrodes placées à la surface du corps. o Onde P: dépolarisation O, complexe QRS : dépolarisation V, onde T: repolarisation V MOTS CLES Automatisme cardiaque Tissu nodal = cellules auto-excitables et excitatrices. ● ● ● Rappel cours 1° p 120 et 121 LE POTENTIEL DE REPOS : la polarité membranaire Définition : différence de potentiel entre la face interne et la face extérieur de la membrane plasmique. La membrane de toutes les cellules est polarisée Origine : répartition inégale des ions positifs et négatifs entre l'intérieur et l'extérieur de la cellule. ● Enregistrement du potentiel de membrane. a (b) 0 - 70 E₁ - 70 mV +7+ + + + + + Tension (mv) E₂ + membrane de l'axone + + + + + to Pénétration de l'électrode Temps (ms) ● ● Maintien du potentiel de repos canaux voltage dépendants ouverts lors d'une stimulation Transport passifs et actifs d'ions à travers la membrane milieu extracellulaire canaux de fuite milieu intracellulaire pompe Na+/K+ refoule Na+ à l'extérieur ramène K+ vers l'intérieur A.Compramn H ADP ATP CI- Na+ +++ K+ Transports passifs : Na+ entrent par les canaux de fuite, - K+ sort par les canaux de fuite Transports actifs : Pompe Na+/K* ATPase dépendante fait sortir le Na* et entrer le K+, ce qui maintient le gradient de concentration LE POTENTIEL D'ACTION Le potentiel d'action traduit une variation du potentiel de membrane Stimulation S₁ Em (MV) 50 0 -70- + S₂ + dépolarisation artefact + + + + + + + + latence Enregistrement + 1 stimulation repolarisation hyperpolarisation potentiel d'action + 2 + + + axone Temps (ms) A l'issue du potentiel d'action, la pompe Na+/K+ ATPase dépendante rétablit la répartition normale du Na* et du K+. milieu extracellulaire ++ canal votage dépendant Na+ HH milieu intracellulaire canal votage dépendant K+ Na+ + K+ -70 mV- -70 mV- LA -70 mV+ u H 1 Avant le stimulus, la membrane est polarisée. 2 La dépolarisation de la membrane est due à l'ouverture des canaux voltage dépendants au Na+ ce qui provoque une entrée rapide de Na+ . -70 mV- 3 La repolarisation de la membrane est ensuite due : - à la fermeture des canaux voltage dépendants au Na+; - à l'ouverture des canaux voltage dépendants au K+. La sortie de K+ permet alors le retour au potentiel de repos PR 70mV 4 L'hyperpolarisation passagère est due à la fermeture trop lente des canaux voltage dépendants au potassium. CHAPITRE III: REGULATION CARDIAQUE. • III 1 Mise en évidence • III 2 Contrôle du débit cardiaque - III 2.1 Contrôle par retour veineux (contrôle intrinsèque). - III 2.2 Contrôle nerveux et hormonal (contrôle extrinsèque). III 2.2.1 Contrôle nerveux • III 2.2.2 Contrôle hormonal ● III 2 Contrôle du débit cardiaque III 2.1 Contrôle par retour veineux (contrôle intrinsèque). pression de remplissage ventriculaire réservoir volume systolique pression de remplissage ventriculaire réservoir élevé volume systolique III 2 Contrôle du débit cardiaque III 2.2 Contrôle nerveux et hormonal (contrôle extrinsèque). Contrôle nerveux par • Contrôle hormonal par le système nerveux l'adrénaline : hormone autonome ou sécrétée par les médullo-surrénales = glandes endocrines neurovégétatif par 2 systèmes antagonistes > Système sympathique ou orthosympathique ➤ Système parasympathique axone du motoneurone Réponse musculaire à la stimulation nerveuse livre 1ère p 126 fente synaptique cellule musculaire mitochondrie Ca2+ www (3) Na Myofibrilles Contraction Pa (5) Na tubule T (6) molécule d'acétylcholine jonction neuro-musculaire sarcolemme réticulum endoplasmique 1 Libération de l'acétylcholine. 2 Fixation de l'acétylcholine sur les protéines canaux provocant l'ouverture de ces canaux et l'entrée du Na+ dans la cellule musculaire. 3 L'entrée de Na+ provoque une dépolarisation qui induit l'ouverture des canaux voltage dépendants et donc un potentiel d'action qui va se propager à la surface de la cellule musculaire. 4 Le potentiel d'action provoque la libération dans le cytoplasme du Ca²+ stocké dans le réticulum endoplasmique lisse. 5 Le potentiel d'action se propage jusqu'au niveau des tubules transverses (invaginations de la membrane plasmique associées au réticulum endoplasmique lisse) de façon à stimuler l'ensemble de la cellule musculaire. 6 Le Ca²+ libère les sites de fixation portés par l'actine et permet la contraction musculaire. Action et mode d'action du système sympathique Action: cardio-accélérateur. Mode d'action : les fibres sympathiques libèrent un neurotransmetteur = noradrénaline à proximité des cellules du nœud sinusal, qui augmente la fréquence de dépolarisation en réduisant la durée du prépotentiel provoquant ainsi l'augmentation du rythme cardiaque potentiel de membrane (mV) -50 délai, accélération de la fréquence stimulation sympathique - seuil temps Action et mode d'action du système parasympathique • Action cardio-modérateur • Mode d'action : les fibres parasympathiques libèrent un neurotransmetteur l'acétylcholine à proximité des cellules du nœud sinusal, qui ralentit la fréquence de dépolarisation de ces cellules en allongeant la durée du prépotentiel, provoquant ainsi un ralentissement de la fréquence de dépolarisation (a) potentiel de membrane (mV) 0 25 - 50 > délai, ralentissement de la fréquence - seuil stimulation parasympathique -temps Régulation neurovégétative du rythme cardiaque arc réflexe : récepteur A nerf sensitif A centre nerveux A nerf moteur A effecteur coeur Centre bulbaire sympathique cardio- accélérateur Centre bulbaire parasympathique cardio-modérateur Moelle épinière dorsale Centre médullaire sympathique cardio-accélérateur Bulbe rachidien K Interneurone inhibiteur Nerfs vagues ou nerfs X Synapse Ganglions étoilés Nerf de Hering Nerfs cardiaques Chaîne ganglionnaire sympathique Nerf de Cyon Barorécepteurs sinusaux Barorécepteurs aortiques III 2 Contrôle du débit cardiaque III 2.2 Contrôle nerveux et hormonal (contrôle extrinsèque). SYNTHESE ❖Régulation nerveuse Centre nerveux sympathique - Action : cardio-accélérateur - Mode d'action : les fibres motrices sympathiques libèrent un neurotransmetteur = la noradrénaline qui accélère la fréquence des potentiels d'action des cellules du nœud sinusal Centre nerveux parasympathique Action: cardio-modérateur - Mode d'action : les fibres motrices parasympathiques libèrent un neurotransmetteur = l'acétylcholine qui ralentit la fréquence des potentiels d'action des cellules du nœud sinusal - ❖Régulation hormonale. - Les médullo-surrénales (glandes endocrines) secrètent une hormone = l'adrénaline qui accélère la fréquence cardiaque. MOTS CLES Régulation nerveuse : neurotransmetteurs noradrénaline et acétylcholine Régulation hormonale: hormone = adrénaline = CHAPITRE IV: CIRCULATION DU SANG DANS LES VAISSEAUX. • IV 1 Histologie des parois vasculaires. • IV 2 Propriétés des vaisseaux liées à leur structure. - IV 2.1 Les artères - IV 2.2 Les capillaires IV 2.3 Les veines IV 3 Hémodynamique : caractéristique de la circulation. • IV 4 Prise de la tension sanguine. - ● ● IV 1 Histologie des parois vasculaires. Artériole ● Vaisseau nourricier - Fibres élastiques - Cellules musculaires - Fibres nerveuses sympathiques - Aorte 1234 1 N 2 3 Veine 0,1 millimètre 2,5 centimètres La paroi des artères et des veines présente 3 couches concentriques: Intima (1+2) = couche interne, faîte d'un endothélium (1) + une couche conjonctive (2). Média (3) = couche moyenne, faîte de fibres élastiques et musculaires. Adventice (4) = couche externe. 1 centimètre -Valvule Intima Média Adventice Membrane basale Paroi des capillaires Artère : paroi épaisse, rigide, élastique et muculaire. Epaisse. Contenant, selon le diamètre, de nombreuses fibres élastiques ou des fibres musculaires. Capillaire Tissu conjonctif dense, innervé et vascularisé pour les gros vaisseaux. Capillaire : paroi très fine. Endothélium sur lame basale. Endothélium sur lame basale. Absente Endothélium Absente Veine: Paroi mince et déformable. Endothélium sur lame basale. Mince. Contenant des fibres musculaires. Tissu conjonctif dense, innervé et vascularisé pour les gros vaisseaux. cœur IV 2.1 les artères : leurs propriétés découlent de leur structure. Artères élastiques = grosses artères qui présentent de nombreuses fibres élastiques dans leur média. Flux discontinu systole ventriculaire diastole ventriculaire artère tissu (artériole) Flux continu Vasomotricité des artérioles Contrôle nerveux sympathique Tonus 5 Vasoconstriction vasomoteur Vasodilatation (état normal) ● • Transforment le flux sanguin discontinu en un flux continu. Ces artères se comportent comme un réservoir de pression. Artères musculaires = artérioles, présentent de nombreuses fibres musculaires lisses dans leur média. Modifient leur diamètre en se contractant = vasoconstriction ou en se dilatant vasodilatation : vasomotricité lumière du capillaire IV 2.2 Microcirculation : lieu d'échanges Capillaire continu Artériole membrane basale Métartériole péricyte cellule endothéliale Réseau capillaire Muscle au repos Deux types de capillaire, spécialisés dans différents échanges Vasoconstriction capillaire ● Sphincters précapillaires contractés Capillaires continus au niveau des muscles, des poumons et de la peau ● Capillaires discontinus au niveau du foie, des organes hématopoïétiques et lymphoïdes. Présentent des interruption de membrane basale et des cellules endothéliales Des sphincters précapillaires contrôlent la répartition de la masse sanguine Veinule Réseau capillaire Sphincters précapillaires dilatés Métartériole Muscle en activité Artériole Vasodilatation capillaire Veinule IV 2.3 Les veines : système à basse pression Circulation pulmonaire Cœur 8% 8% ● Muscles squelettiques striés Contractés Relâchés Valvules veineuses Ouvertes Fermées dispositif anti-reflux Veines 65% Structure de la paroi : • Média réduite plus mince que l'adventice ● Artères 12% Capillaires 7% Présente des valvules formées par l'endothélium, qui orientent le sang vers le cœur au moment de la contraction des muscles squelettiques Réserve de sang pour l'organisme. Variation du débit sanguin par veinoconstriction ou veinodilatation. IV 3 Hémodynamique : caractéristique de la circulation. Variation de la pression et de la vitesse du sang le long de l'appareil circulatoire Pression en kPa 16 14,6 13,3- Pression différentielle 12- 10,6- 9,3- 8- 6,6- 5,3- 4 2,6- 1,3- 0- Pression systolique Pression diastolique 2,5 cm Aorte 5 mm Artères Pression sanguine 30 μm Artérioles Vitesse 7 μη Capillaires Surface totale des sections des vaisseaux sanguins 20 μm Veinules 5 mm Veines 3 cm Veines caves 5000 cm² Vitesse en cm/sec 40 -30 20 10 5 cm² 0 Diamètre moyen IV 4 Mesure de la pression artérielle ou tension artérielle Artère humérale Manomètre sphygmotensiomètre Brassard Stéthoscope Vis de décompression Poire de gonflage- Pression dans le brassard (kPa) Décompression progressive du brassard Pression systolique Pression diastolique Valeurs normales au repos: PS= 16 kPa ou 12 cm de Hg ● PD = 10,7 kPa ou 8 cm de Hg Augmente avec l'âge, l'effort, le stress et certaines maladies (insuffisance rénale, artériosclérose...) Artère totalement comprimée, circulation interrompue Artère partiellement comprimée, circulation turbulente et sonore État de l'artère Artère non comprimée, circulation laminaire et silencieuse Chap. IV: Circulation du sang dans les vaisseaux SYNTHESE ◆ Histologie : La paroi des artères et des veines est faîte de 3 couches : ▪ intima (endothélium + lame basale), ▪ média (fibres élastiques + fibres musculaires), ▪ adventice. ❖ Propriétés des vaisseaux liées à leur structure. Les artères : 2 types ▪ Artères élastiques = grosses artères, transforment le flux sanguin discontinu en flux continu (réservoir de pression). ▪ Artères musculaires = artérioles, capables de vasomotricité. Pression artérielle élevée et oscillante à la sortie du cœur : pression systolique et pression diastolique. La microcirculation : zone d'échanges entre le sang et la lymphe interstitielle. Des sphincters précapillaires contrôlent la répartition de la masse sanguine Les veines : média réduite et présence de valvules. Réservoir de sang. Pression ou tension artérielle : pression systolique et pression diastolique MOTS CLES Artères Capillaires veines CHAPITRE V: PATHOLOGIE CARDIO-VASCULAIRE ATHEROSCLEROSE • V 1 Définition V2 Physiopathologie : formation et évolution de la plaque d'athérome. • V3 Localisation et pathologies. • V4 Epidémiologie et facteurs de risque. V5 Traitement et prévention. • V6 Les moyens de diagnostic. • V7 Exemple : l'athérosclérose coronarienne Angor et infarctus du myocarde = IDM Terminologie médicale Athérosclérose : étymologie athér(o) = plaque d'athérome sclér(o) = dur -ose = état • Définition : l'athérosclérose est une maladie dégénérative des grosses et moyennes artères suite à des dépôts lipidiques (plaques d'athérome) entraînant le rétrécissement (ou sténose) du calibre de l'artère et son durcissement (ou sclérose). CHAPITRE V: PATHOLOGIES CARDIO-VASCULAIRES. > SYNTHESE ❖ V 1 DÉFINITION L'athérosclérose est une maladie dégénérative des grosses et moyennes artères suite à des dépôts lipidiques (plaques d'athérome) entraînant le rétrécissement (ou sténose) du calibre de l'artère et son durcissement (ou sclérose). ➤MOTS CLES Athérosclérose étymologie athér(o) = plaque d'athérome, sclér(o)= dur, -ose -ose = état • Rôle : livre 1ère p 61 ● Foie Le cholestérol = lipide complexe Livre 1ère p 161 Bile Lumière a micelle Transport du cholestérol par les lipoprotéines du plasma Artère b couche lipidique LDL (athérogènes) HDL (protectrices) Plaque d'athérome cycles carbonés cholestérol G Cellules des tissus Cellule captant du cholestérol Cellule relargant du cholestérol FORMATION DE LA PLAQUE D'ATHÉROME : 1° étape : lésion de l'endothélium + pénétration de LDL cholestérol dans l'intima (sous l'endothélium). 2° étape : réaction inflammatoire : les macrophages phagocytent les dépôts lipidiques et forment les cellules spumeuses. L'accumulation de ces cellules formant des stries lipidiques. 3° étape : la migration des cellules musculaires lisses de la média (qui s’agrègent aux cellules spumeuses) et la perte de fibres élastiques formant alors une fibrose, responsable du durcissement de l'artère ou sclérose. La plaque d'athérome est alors constituée, des dépôts de calcium vont l'infiltrer: calcification des plaques. intérieur de l'artère section d'une artère saine pénétration de LDL dans l'intima cellule musculaire lisse en migration tissu fibreux tunique externe ou adventice tunique moyenne ou média tunique interne ou intimal particules de LDL (lipides) 565 noyau graisseux 6969x leucocytes hématie section d'une artère avec une plaque d'athérome Évolution de la plaque d'athérome et ses complications : - sténose artérielle et ischémie tissulaire - thrombose artérielle (si totale nécrose tissulaire = infarctus) - embolie - formation d'anévrisme L'athérosclérose provoque des dysfonctionnements graves de la circulation sanguine. Thrombus ou caillot rupture de la paroi vasculaire Thrombose artérielle 2 anévrisme embolie ►SYNTHESE ❖ V 2 PHYSIOPATHOLOGIE: FORMATION ET ÉVOLUTION DE LA PLAQUE D'ATHÉROME. V 2.1 FORMATION DE LA PLAQUE D'ATHÉROME. 1° étape : lésion de l'endothélium + pénétration de LDL cholestérol dans l'intima (sous l'endothélium). 2° étape : réaction inflammatoire : les macrophages phagocytent les dépôts lipidiques et forment les cellules spumeuses. L'accumulation de ces cellules forme des stries lipidiques. 3° étape : la migration des cellules musculaires lisses de la média (qui s'agrègent aux cellules spumeuses) et la perte de fibres élastiques forment alors une fibrose, responsable du durcissement de l'artère ou sclérose. La plaque d'athérome est alors constituée; des dépôts de calcium vont l'infiltrer: calcification des plaques. V 2.2 EVOLUTION DE LA PLAQUE D'ATHEROME ET SES COMPLICATIONS ▪ Sténose artérielle et ischémie tissulaire ▪ Thrombose artérielle : (si totale = nécrose tissulaire appelée infarctus) ▪ Embolie ■ Formation d'anévrisme ● MOTS CLES Formation - lésion de l'endothélium + dépôts lipidiques - cellules spumeuses - Fibrose + calcification Evolution - Sténose artérielle et ischémie tissulaire - Thrombose artérielle - Embolie - Formation d'anévrisme V 3 LOCALISATION ET PATHOLOGIES ATTEINTES DES ARTÈRES artères cérébrales. artère carotide. artères- coronaires artères- artères- fémorales PATHOLOGIES accident vasculaire cérébral (AVC) angine de poitrine infarctus du myocarde HTA anévrisme - artérite des membres inférieurs ► SYNTHÈSE : L' ATHÉROSCLÉROSE V3 LOCALISATION ET CONSEQUENCES. Artères cérébrales et carotides → accidents vasculaires cérébraux (AVC) Artères coronaires → angine de poitrine = angor → infarctus du myocarde Artères fémorales artérite des membres inférieurs Artères → rupture d'anévrisme ● MOTS CLES AVC Angor, infarctus du myocarde Artérite des membres inférieurs Rupture d'anévrisme V 4 EPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE ❖ V 4.1 Epidémiologie : ✓ L'athérosclérose est la principale cause des maladies cardio-vasculaires ✓2ème cause de mortalité : 200000 décès annuels (35% des décès) ✓800000 cas d'artérites oblitérantes des membres inférieurs ✓130000 cas d'accidents vasculaires cérébraux ✓120000 cas d'infarctus du myocarde Facteurs majeurs Facteurs mineurs V 4.2 FACTEURS DE RISQUE - hypercholestérolémie (> 2,5 g/L) - taux HDL-cholestérol < 0,35 g/L. - hypertension - tabagisme - surpoids et obésité - diabète - alcoolisme -âge (> à 45 ans chez l'homme et à 55 ans chez la femme) - génétique - sédentarité - stress et anxiété - pilule oestroprogestative associé au tabac. > SYNTHÈSE : L' ATHÉROSCLÉROSE ❖V 4 EPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE OV 41 EPIDEMIOLOGIE 2ème cause de mortalité en France : 200000 décès OV 42 FACTEURS DE RISQUE Hypercholestérolémie, hypertension, tabagisme. MOTS CLES Hypercholestérolémie hypertension tabagisme V 5 Traitement et Prévention. V 5.1 Traitements Traitement médical Le traitement de l'athérosclérose est celui de ces complications : Contre les facteurs de risque : Contre l'hypoxie tissulaire : Contre le risque de thrombose : Traitement médical • Hypocholestérolémiants, ● • Antihypertenseurs ● • Antidiabétiques ● Règles hygiéno-diététiques (arrêt du tabac ...) • Vasodilatateurs • Béta-bloquants qui réduisent la consommation du myocarde en dioxygène • Antiagrégants plaquettaires ● Angioplastie transluminale ➤ Dilatation de l'artère rétrécie guide paroi artérielle ballonnet- gonflé endothélium rétrécissement -ballonnet dégonflé muni d'un stent expension du stent V 5 Traitement et Prévention. V 5.1 Traitements Traitements chirurgicaux écrasement de la plaque d'athérome le stent maintient la paroi du vaisseau ouvert le ballonnet est retiré du vaisseau ► Ou athérectomie (destruction de la plaque) ● Pontage aorte artère coronaire droite greffes de veines issues de la jambe -artère coronaire gauche obstructions Transplantation cardiaque UN BIJOU DE TECHNOLOGIE Ce cœur artificiel est conçu pour éviter les problèmes de coagulation si difficiles à maîtriser. Cœur artificiel olyclinique la Louviere 20091 1.10.1935 LEFEBVRE 30/48 TR: 40% Angioplastie transluminale avant traitement 26-Jun-03 Polyclinique la Louviere 12:58:58 170091 Scene: 3 11.10.1935 W-U: 568 DR LEFEBVRE W-L: 300 RAO: 12 CRAN: 37 1:21/35 FLTR: 36% après traitement STENT ZETA 2.75/18 stent RAD: 12 C ● ● V 5.2 Prévention prévention primaire (doit commencer tôt au cours de la vie) : l'éducation et information sur l'hygiène et la diététique (alimentation, exercice physique, tabac, alcool...) prévention secondaire : dépistage des individus à haut risque et traitements des états pathologiques (H.T.A., obésité, diabète, tabagisme, hypercholestérolémie...) boissons alcoolisées alimentation équilibrée tabac activité physique > SYNTHÈSE : L' ATHÉROSCLÉROSE V 5 TRAITEMENTS ET PREVENTION DE L'ATHEROSCLEROSE V 51 TRAITEMENTS Traitements médicaux - Contre les facteurs de risque → hypocholestérolémiant, antihypertenseur. Contre l'hypoxie tissulaire → vasodilatateurs, bêtabloquants qui réduisent la consommation du myocarde en dioxygène. Contre le risque de thrombose →anti-agrégants plaquettaires. > Traitements chirurgicaux - Angioplastie transluminaire (pose d'endoprothèse = stent) Pontage Greffe cardiaque V 5.2 PREVENTION Prévention primaire : éduquer et informer sur l'hygiène et la diététique. Prévention secondaire : dépistage des individu à risque et traitements des pathologies. ● MOTS CLES Traitements médicaux Traitements chirurgicaux ● V 6 Les moyens de diagnostic. V 6 1 Angiographie Principe : utilise les rayons X et un produit de contraste (généralement l'iode) injecté dans les vaisseaux explorés, rend ces vaisseaux visibles après radiographie. L'exploration des artères = artériographie veines = phlébographie artères coronaires = une coronarographie. Intérêt : examen de référence car permet un diagnostic de certitude: identification de la pathologie vasculaire (sténose, anévrisme, thrombose). Inconvénients: examen invasif (nécessitant une anesthésie générale) et présentant des risques allergiques du fait de l'injection d'un produit de contraste. Contre indiqué chez les femmes enceintes et chez les patients souffrant d'insuffisance rénale. artères. thrombose Figure 1. Angiographie des artères fémorales a) saines et b) atteintes de thrombose. Figure 2. Déroulement d'un examen Doppler. ITT:8.4 11-3L 26 JANV 86 18:36:37 2/8/N/M2/L Artères MI GAIN COMP 58 4cm FENET. 25cm LONG. 8.17m 0: 68 = 28 AFCG 3.6MHZ A GEL 2D ▬▬▬▬▬ 3.6MHZ 38 MI 38 188 88 68 48 28 28 UEST V 6 Les moyens de diagnostic V 6 2 Le Doppler ● ● Principe : enregistre la vitesse de l'écoulement sanguin dans un vaisseau. Elle étudie les circulations artérielle et veineuse au moyen d'une sonde émettrice d'ultrasons, jointe à une sonde réceptrice utilisant l'effet Doppler (les ultrasons se réfléchissent sur la surface en mouvement, ici les globules rouges, et changent de fréquence). Cette technique peut être couplée à l'échographie, il s'agit alors d'un échodoppler, ce qui permet de visualiser en couleur les structures vasculaires. Intérêt : Cet examen renseigne sur le sens, la vitesse et la durée de passage du flux sanguin et sur l'état de la paroi vasculaire (échodoppler) et permet la détection des sténoses et des thromboses vasculaires. Avantages : Examen non invasif, indolore, non dangereux, simple à réaliser (pas de préparation du patient) et peu coûteux. Inconvénients: peu spécifique. ● V 6 Les moyens de diagnostic V 6.3 Scintigraphie myocardique Principe : Injection par voie intraveineuse d'un traceur, marqué par un élément radioactif (le thallium 201 ou le technitium 99), qui est absorbé par les cardiomyocytes et envoie des rayons gamma captés par une gamma caméra. Plus la radioactivité enregistrée est élevée et plus il y a de cardiomyocytes vivants, la zone apparait de couleur rouge sur l'enregistrement. Et inversement, plus la radioactivité enregistrée est faible et moins il y a de cardiomyocytes vivants, la zone apparaît alors de couleur bleue. L'absence de cardiomycytes vivants se traduit par une coloration noire. Intérêt : Permet la localisation et l'évaluation de la taille de la zone infarcie suite à un IDM. Inconvénients: invasif, irradiant et contre indiqué si grossesse. 55 inf CCCCCCO CCCCCCO Vertical LA Sental Anterior Anterior Apex Horizontal LA 363680 833339 Horizontal LA Septal Anterior Anterior Apex Short Axis figure 13 Scintigraphie myocardique normale Vertical LA Latera Inferic Horizontal LA Short Axis Inferic Base C Latera Horizontal LA DIDICIDIDU Inferi Inferi Bas ►Scintigraphie au thallium anormale: on constate un défaut de perfusion antéroseptal réversible. figure 14 Scintigraphie anormale de Louis SYNTHÈSE : L' ATHÉROSCLÉROSE V 6 MOYENS DE DIAGNOSTIC Angiographie : radiographie des vaisseaux après injection d'un produit de contraste Doppler et écho-doppler : enregistre la vitesse d'écoulement du sang dans les vaisseaux à l'aide de sondes émettrice et réceptrice d'ultra-sons. Scintigraphie cardiaque : injection d'un traceur radioactif (thallium ou technitium) absorbé par les cardiomyocytes vivants, qui émettent un rayon gamma captée par une gamma caméra. MOTS CLES Angiographie Doppler et écho-doppler Scintigraphie cardiaque V 7 Exemple : l'athérosclérose coronarienne - Angor et infarctus du myocarde. artère coronaire droite veines coronaires artère coronaire gauche artère circonflexe artère inter- ventriculaire antérieure • Vascularisation du tissu cardiaque : Artères coronaires droite et gauche. Veines coronaires Caractéristique : Chaque territoire myocardique reçoit du sang d'une seule artériole. ● artère Angine de poitrine ou angor diminution de calibre du vaisseau : ischémie V 7.1 Définitions : insuffisances coronaires. athérome globule rouge Ischémie myocardique transitoire angor d'effort ● Infarctus du myocarde ou IDM obstruction complète du vaisseau: thrombus thrombus infarctus du myocarde myocarde nécrosé Ischémie permanente aboutissant à la nécrose du territoire myocardique non irrigué Pathologie Angor IDM V 7.2 Méthodes et moyens de diagnostic. Signes cliniques Circonstances de survenue - lors d'un effort - stress ou émotion forte localisation - rétrosternales irradiant le plus souvent vers les membres supérieurs (bras gauche) - spontanément idem au repos Douleurs intensité - variable et à caractère constrictif (étau) durée (coup de poignard) - brève : quelques minutes (cesse au repos) - maximale et à - prolongée caractère très constrictif Signes associés - angoisse - angoisse - nausées - vomissement - hypotension Test à la Pathologie trinitrine Angor IDM Positif la douleur cesse Négatif : sans effet. ECG Modification de l'ECG à l'effort Signes paracliniques Dosage sanguin des enzymes cardiaques Signes de nécrose 9 R T Électrocardiogramme normal 1 Infarctus du myocarde 1 onde q pathologique 2 sus décalage de ST 3 inversion de l'onde T Dosage normal Les enzymes sont libérées par les cellules myocardiques nécrosées. Augmentation du taux de troponine dès la 3ème heure de la nécrose et de l'isoenzyme MB ainsi que de la CPK (créatinine-phospho- kinase) au bout de la 6ème heure. Scintigraphie au thallium Coronarographie ou au technitium Permet la localisation et l'évaluation de la taille de la zone infarcie Permet la localisation de la sténose en vue d'un traitement chirugical Permet la localisation de la sténose en vue d'un traitement chirugical > SYNTHÈSE : V7 EXEMPLE : l'athérosclérose coronarienne Définitions : insuffisances coronaires. ischémie myocardique transitoire = crise d'angine de poitrine ou Angor. Le muscle cardiaque peine à l'effort. ischémie permanente aboutissant à la nécrose du territoire myocardique non irrigué = infarctus du myocarde ou IDM. ◆ Méthodes et moyens de diagnostic. signes cliniques Angor Douleurs rétrosternales à l'effort qui cessent au repos IDM Angor IDM Douleurs rétrosternales très constrictives, prolongées qui surviennent spontanément Signes paracliniques Test positif à la trinitrine : car la douleur cesse coronarographie Test négatif à la trinitrine, modification de l'ECG (onde de nécrose), augmentation du taux sanguin des enzymes cardiaques libérées dans le sang par le tissu myocardique nécrosé. Coronarographie et scintigraphie cardiaque V 7 EXEMPLE : L'ATHÉROSCLÉROSE CORONARIENNE MOTS CLES ● ● Angor infarctus du myocarde. Indications : Défibrillateur automatisé externe La victime est inconsciente La victime ne respire pas La victime ne présente pas de signe de circulation (absence de pouls) 96 électrodes prégélifiées auto-adhésives câble connecteur haut-parleur (messages sonores) port de connecteur des électrodes bouton marche / arrêt ON/OFF 1 2 bouton de choc (présent sur les D.S.A) IG %