Phagocytose et préparation de la réponse adaptative

La phagocytose est un processus crucial de l'immunité innée, permettant l'élimination directe des pathogènes. Elle est suivie par la préparation de la réponse immunitaire adaptative, plus spécifique et efficace à long terme.

Élimination des pathogènes par phagocytose

Definition: La phagocytose est le processus par lequel certaines cellules immunitaires ingèrent et détruisent des particules étrangères, y compris les microorganismes pathogènes.

Le schéma des étapes de la phagocytose comprend quatre phases principales :

1. La reconnaissance : Les phagocytes identifient les pathogènes grâce à leurs récepteurs de surface.
2. L'ingestion : Le pathogène est englobé par la membrane du phagocyte.
3. La digestion : Le pathogène est détruit à l'intérieur du phagocyte par des enzymes digestives.
4. L'expulsion des débris : Les restes du pathogène sont rejetés hors de la cellule.

Highlight: Les monocytes qui quittent les vaisseaux sanguins pour rejoindre le tissu infecté se différencient en macrophages, des phagocytes particulièrement efficaces.

Préparation de la réponse adaptative

La réponse immunitaire innée prépare le terrain pour la réponse adaptative, plus spécifique et dotée de mémoire immunitaire. Ce processus implique la présentation d'antigènes aux lymphocytes T.

Vocabulary: Un antigène est une molécule ou un fragment de molécule spécifique d'un agent pathogène, capable de déclencher une réaction immunitaire adaptative.

Les étapes clés de ce processus sont :

1. Certaines cellules phagocytaires, notamment les cellules dendritiques et les macrophages, deviennent des cellules présentatrices d'antigènes $CPA$.
2. Les CPA exposent des fragments d'antigènes sur leur complexe majeur d'histocompatibilité $CMH$.
3. Si l'infection persiste, ces cellules migrent vers les ganglions lymphatiques, où se concentrent les cellules de l'immunité adaptative.
4. Dans les ganglions, les CPA présentent les antigènes aux lymphocytes T.
5. Cette présentation sélectionne les lymphocytes T possédant le récepteur capable de reconnaître le complexe CMH+Antigène, déclenchant ainsi la réponse adaptative.

Limitation des symptômes inflammatoires

Bien que l'inflammation soit un processus de défense essentiel, ses symptômes peuvent être inconfortables. Des médicaments anti-inflammatoires comme l'aspirine ou l'ibuprofène peuvent être utilisés pour soulager ces symptômes.

Example: L'ibuprofène, en bloquant la production de prostaglandines, peut réduire la douleur et la fièvre associées à l'inflammation, sans pour autant interrompre le processus immunitaire sous-jacent.

Ces médicaments agissent en bloquant la sécrétion ou l'action de certains médiateurs chimiques de l'inflammation, notamment les prostaglandines. Cependant, il est important de noter que :

• Ces médicaments atténuent les symptômes mais n'arrêtent pas le déroulement du processus immunitaire.
• Ils peuvent avoir des effets secondaires et ne doivent pas être utilisés sans discernement.

Highlight: La gestion de l'inflammation doit être équilibrée entre le soulagement des symptômes et le maintien d'une réponse immunitaire efficace.

La réaction inflammatoire : première étape de l'immunité innée

La réaction inflammatoire est un mécanisme essentiel de l'immunité innée et adaptative. Elle se déclenche immédiatement après la détection d'un agent pathogène ou d'une lésion tissulaire. Cette réponse rapide et non spécifique est caractérisée par l'accumulation de molécules et de cellules immunitaires au site de l'infection ou de la blessure.

Highlight: La réaction inflammatoire présente quatre symptômes caractéristiques : rougeur, douleur, chaleur et gonflement.

Le processus inflammatoire se déroule en plusieurs étapes :

1. Reconnaissance des agents pathogènes : Les leucocytes, notamment les cellules sentinelles $cellules dendritiques, mastocytes et macrophages$, patrouillent constamment dans l'organisme. Leurs récepteurs de surface, appelés TLR $PRR immunité$, détectent des motifs moléculaires spécifiques aux pathogènes.

Vocabulary: TLR $Toll-Like Receptors$ sont des récepteurs de l'immunité innée qui reconnaissent des motifs moléculaires associés aux pathogènes $PAMPs et DAMPs$.

2. Libération de médiateurs chimiques : Une fois les pathogènes détectés, les cellules immunitaires libèrent des médiateurs de l'inflammation tels que l'histamine, la prostaglandine et l'interleukine. Ces molécules ont plusieurs effets : Elles provoquent la dilatation des vaisseaux sanguins, ce qui explique la rougeur et la chaleur. Elles facilitent la sortie et l'arrivée des monocytes et granulocytes par diapédèse, causant le gonflement. Elles attirent les leucocytes sanguins vers le lieu de l'infection.

Definition: La diapédèse est le processus par lequel les leucocytes traversent la paroi des vaisseaux sanguins pour atteindre les tissus infectés.

3. Émission de prostaglandines : Ces molécules, produites par diverses cellules $peau, muscles, articulations$, sont responsables de la sensation de douleur associée à l'inflammation.

Example: Lors d'une coupure, la zone environnante devient rouge, chaude, gonflée et douloureuse. Ces signes indiquent que la réaction inflammatoire est en cours pour combattre une potentielle infection.