Le processus de cancérisation et le rôle des mutations
La cancérisation débute par une mutation génétique touchant une cellule somatique. Si cette mutation affecte un gène contrôlant le cycle cellulaire, la cellule devient "initiatrice" et acquiert la capacité de se multiplier excessivement par mitose.
Au fil des divisions, d'autres mutations s'accumulent pendant plusieurs années, formant un clone génétiquement instable qu'on appelle tumeur. Ces cellules cancéreuses développent trois caractéristiques principales : elles deviennent immortelles, prolifèrent constamment et perdent leur fonction d'origine.
La tumeur stimule ensuite la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) qui l'alimentent. Cette vascularisation permet aux cellules cancéreuses de se détacher et de coloniser d'autres organes via la circulation sanguine, formant des métastases. Le cancer devient alors généralisé.
💡 À savoir : La transformation d'une cellule normale en cellule cancéreuse n'est pas instantanée. Combien de temps met un cancer pour se développer ? Généralement plusieurs dizaines d'années entre la première mutation et le cancer détectable.
Les mutations peuvent toucher deux types de gènes essentiels :
- Les anti-oncogènes comme le gène p53, véritable "gardien du génome", qui empêche normalement les cellules endommagées de se diviser
- Les proto-oncogènes qui, lorsqu'ils sont mutés, stimulent excessivement les mitoses
Le gène p53 joue un rôle crucial : il contrôle un point de vérification entre les phases G1 et S du cycle cellulaire. Face à des lésions de l'ADN, la protéine p53 peut soit bloquer le cycle pour permettre la réparation de l'ADN, soit déclencher l'apoptose (suicide cellulaire) si les dommages sont trop importants.